Investigadores del Grupo de Biología Celular de la Universidad Pompeu Fabra (UPF) han descubierto un proceso celular que interviene en la degeneración muscular irreversible en el envejecimiento de los ratones, aunque abre la puerta a atenuar la pérdida de capacidad regenerativa en humanos. Estos pequeños mamíferos tienen células madre musculares que se encuentran en un estado latente o quiescente (que está quieto pero puede tener movimiento propio) que se activan por daño o estrés (lesiones musculares, quemaduras...) para formar nuevas fibras musculares y expandirse, pero pierden esa capacidad con el envejecimiento del ratón. 
Las células madre musculares pierden la capacidad de dividirse al envejecerSin embargo, los investigadores han demostrado que esa pérdida no sólo es fruto del envejecimiento sino a la aparición de unas proteínas en las células madre más viejas y que no se encuentran en las más jóvenes, según ha explicado a 20minutos la jefa del Grupo de Biología Celular, Pura Muñoz-Cánoves. Se trata del inhibidor de la división celular, el p16INK41. Los investigadores, cuyo hallazgo ha sido publicado este miércoles en la revista Nature, han demostrado que estas células mantienen su estado de quiescencia gracias al bloqueo de este supresor tumoral. No obstante, al empezar a envejecer, entre los 20 y los 24 meses de edad, las células madre musculares empiezan a perder la capacidad de bloquear este inhibidor y, al rebasar los 28 meses —que equivales a más de 75 años humanos—, ya no pueden bloquearlo ni dividirse.
Aplicaciones del hallazgo en humanos Los científicos de la UPF, que han contado con la colaboración de colegas del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), creen que los humanos pueden sufrir procesos similares. El descubrimiento abre la puerta a tratar enfermedades como la distrofia muscular "Si podemos inhibirlo, se puede atenuar la pérdida de capacidad regenerativa del músculo en personas de edad muy avanzada, con lo que se mejoraría la calidad de vida", ha explicado Muñoz-Cánoves, quien ha pedido cautela pues el p16INK41 interviene en otras funciones y "no puede inhibirse a la ligera". En su opinión, "es un arma de doble filo y hay que ir con precaución" pero, de encontrarse un fármaco que inhibiera el p16INK41 en las células afectadas, podrían tratarse enfermedades como la distrofia muscular. La universidad ha informado de que el estudio se ha financiado en parte gracias a una ayuda de la Marató de TV3 de 2011, que estuvo dedicada a la regeneración y trasplantes de órganos y tejidos.
Las células madre musculares pierden la capacidad de dividirse al envejecerSin embargo, los investigadores han demostrado que esa pérdida no sólo es fruto del envejecimiento sino a la aparición de unas proteínas en las células madre más viejas y que no se encuentran en las más jóvenes, según ha explicado a 20minutos la jefa del Grupo de Biología Celular, Pura Muñoz-Cánoves. Se trata del inhibidor de la división celular, el p16INK41. Los investigadores, cuyo hallazgo ha sido publicado este miércoles en la revista Nature, han demostrado que estas células mantienen su estado de quiescencia gracias al bloqueo de este supresor tumoral. No obstante, al empezar a envejecer, entre los 20 y los 24 meses de edad, las células madre musculares empiezan a perder la capacidad de bloquear este inhibidor y, al rebasar los 28 meses —que equivales a más de 75 años humanos—, ya no pueden bloquearlo ni dividirse.
Aplicaciones del hallazgo en humanos Los científicos de la UPF, que han contado con la colaboración de colegas del Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), creen que los humanos pueden sufrir procesos similares. El descubrimiento abre la puerta a tratar enfermedades como la distrofia muscular "Si podemos inhibirlo, se puede atenuar la pérdida de capacidad regenerativa del músculo en personas de edad muy avanzada, con lo que se mejoraría la calidad de vida", ha explicado Muñoz-Cánoves, quien ha pedido cautela pues el p16INK41 interviene en otras funciones y "no puede inhibirse a la ligera". En su opinión, "es un arma de doble filo y hay que ir con precaución" pero, de encontrarse un fármaco que inhibiera el p16INK41 en las células afectadas, podrían tratarse enfermedades como la distrofia muscular. La universidad ha informado de que el estudio se ha financiado en parte gracias a una ayuda de la Marató de TV3 de 2011, que estuvo dedicada a la regeneración y trasplantes de órganos y tejidos.
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